Lotta all’obesità con la dieta chetogenica

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Lotta all’obesità con la dieta chetogenica. Induce un calo ponderale maggiore rispetto ad una dieta ipocalorica convenzionale, con effetti più favorevoli

   

La potenzialità della dieta chetogenica già agli inizi del ‘900 era stata valutata per il ruolo neuroprotettivo della chetosi ed era stata per questo impiegata nel controllo delle crisi epilettiche.

Cercando di mimare gli effetti metabolici del digiuno (quindi della chetosi), per non compromettere lo stato nutrizionale, provarono a sperimentare una dieta iperlipidica a bassissimo contenuto di carboidrati.

L’avvento dei farmaci antiepilettici poi nel tempo ne ha limitato l’impiego e tale dieta è oggi utilizzata nei casi in cui l’epilessia sia resistente alla terapia farmacologica. Più recente è invece l’impiego della dieta chetogenica nel trattamento dell’obesità.

La chetosi rappresenta un fisiologico meccanismo di adattamento al digiuno finalizzato a ricavare glucosio dai processi metabolici quali la glicogenolisi (processo metabolico che degrada le molecole di glicogeno per ottenere glucosio) e la gluconeogenesi (processo metabolico che porta alla produzione di glucosio partendo da precursori non saccaridici).

Dopo alcuni giorni di digiuno i lipidi diventano il principale substrato energetico dell’organismo a seguito dell’attivazione della lipolisi (processo metabolico che porta alla scissione dei trigliceridi) del tessuto adiposo.

Quando la lipolisi è elevata il fegato converte l’eccesso di Acetil-CoA (prodotto dagli acidi grassi liberi derivati dalla lipolisi) in corpi chetonici (acetone, acetoacetato e acido-betaidrossibutirrico).

A questo punto tutti i tessuti, compreso quello cerebrale, sono in grado di ricavare energia dai corpi chetonici (anziché dal glucosio) per il funzionamento dei loro processi cellulari.

Una drastica restrizione dei carboidrati nella dieta è in grado di indurre uno stato di chetosi sovrapponibile a quello che si instaura durante il digiuno, in quanto se c’è carenza di carboidrati (e quindi di glucosio) i chetoni diventano la principale fonte energetica cellulare.

Non bisogna certamente confondere la chetosi indotta dal digiuno o da una marcata restrizione di carboidrati, con la chetoacidosi diabetica che è invece caratterizzata da livelli di chetoni nel sangue molto elevati in associazione all’acidosi metabolica.

I livelli di chetoni plasmatici arrivano ad essere >25 mmol/L nella chetoacidosi diabetica, invece nella chetosi da digiuno arrivano fino ad un massimo di 7-8 mmol/L e il PH plasmatico si mantiene normale.

Esistono diversi tipi di diete chetogeniche che differiscono per l’entità della restrizione glucidica (carboidrati) e per l’apporto calorico di proteine e di lipidi.

La dieta chetogenica per il trattamento dell’obesità induce un calo ponderale maggiore rispetto ad una dieta ipocalorica convenzionale, con effetti più favorevoli o quanto meno sovrapponibili sul metabolismo lipidico (trigliceridemia, colesterolemia totale e HDL), glucidico (emoglobina glicata, insulinemia, resistenza insulinica), sulla pressione arteriosa e sui markers di infammazione.

L’efficacia di questa dieta è anche attribuita, almeno in parte, agli effetti della chetosi sui meccanismi di regolazione di fame e sazietà manifestandosi tra l’altro con livelli di chetosi neanche particolarmente elevati.

In assenza di specifiche raccomandazioni da parte delle società scientifiche, l’applicazione della dieta chetogenica nel trattamento dell’obesità richiede un’attenta valutazione del rapporto rischio/beneficio da parte del medico prescrittore.

Gli effetti collaterali più frequenti includono: stipsi, cefalea, nausea, alitosi, astenia, crampi muscolari e iperuricemia. Va quindi attuata sotto stretto monitoraggio medico e con modalità di gestione personalizzata nei casi selezionati.

La dieta chetogenica è controindicata nei soggetti con diabete di tipo 1, gravi patologie d’organo (epatiche, renali, cardiache), aritmie maggiori, infarto del miocardio recente, porfiria, deficit di carnitina, deficit congeniti di beta-ossidazione degli acidi grassi e di piruvato carbossilasi, psicopatologie gravi, alterazione dell’equilibrio acido-base, anziani, donne in gravidanza e allattamento, bambini e adolescenti e nei casi di scarsa motivazione da parte del paziente.

Controindicazioni relative sono: iperuricemia, malattie metaboliche dell’osso e anamnesi positiva per calcolosi renale.

L’approccio al paziente candidato a questo tipo di dieta è sicuramente incentrato su una valutazione preliminare sulla motivazione personale e il supporto familiare, fattori che condizionano la compliance al trattamento.

Poi si passa ad una valutazione clinica che è rivolta ad escludere la presenza di patologie che controindicano il trattamento e a definire la gravità dell’obesità e delle sue patologie associate. E’ importante, inoltre, valutare la terapia farmacologica in atto con particolare riguardo ai trattamenti che possono richiedere modificazioni durante la dieta (per esempio: farmaci ipolipemizzanti, diuretici, anticoagulanti, antipertensivi).

Si passa poi a definire il piano terapeutico, chiarendo con il paziente gli obiettivi ponderali da raggiungere, l’entità della restrizione calorica e dei carboidrati e la quantità dell’apporto proteico insieme alla la durata della fase chetogenica; per poi pianificare un piano di visite mediche ed esami ematici di controllo e la modalità di gestione della fase di transizione.

Al termine della fase chetogenica, per evitare gli effetti negativi di un brusco rialzo dell’insulinemia, è necessario reintrodurre gradualmente i carboidrati con steps di 1-2 settimane per poi passare ad una dieta ipocalorica equilibrata, associata a counselling per migliorare abitudini alimentari e stile di vita.

Dr.ssa Federica Rondoni